新冠肺炎：我3月对习近平做的惊人预测 立2020-12-30 00:34:45

 

 

新冠肺炎：我在3月10日对习近平做出的一个惊人预测

一年就要过去。今年真是奇特又深刻，悲哀又热闹。谁不关心今年的疫情，谁就是奇迹，但是糟糕的奇迹。今年写了不少杂文，感谢网管妹妹经常放到城头使更多的人可以读到，如果能把我的那些文学的文字也经常挂到城头就更好了，也感谢那些认真阅读的读者，没有认真阅读的读者也感谢，增加了虚幻的点击率，看着心里就特别的痛快。最后，还有几件想说的事情，大部分是过去提过的，我只是不想轻易忘记，健忘是今天的时代病，但有些事情不应该轻易的过去。

 

我在3月10日对习近平做出的一个惊人预测

题目有些惊悚。我完全可以是个标题党。为什么不呢？不过，还是请听我慢慢道来。

和许多聪明的网友不一样，我一直不认为习近平是个草包、笨蛋，我认为我才是个草包、笨蛋呢。习的学历问题，从现实考虑也是必要的，因为，后来选领导人时有可能以学历为由将他排除，这是一个硬性指标。不管那么多吧，我在3月10日和网友讨论时对习做出了一个预测：

在习主政后期有可能会亲自主持政治体制的改革，废除终身制，置法于党之上，对最高权力设置制衡，并构建最高权力的交接的制度。

这是一个惊人的预测。当时我这么说是需要极大勇气的。这可一点不夸张。我完全会因此背负耻辱被人嘲笑变得可怜。想想3月份的文学城是个什么气氛吧。那时，我被称为洗地者，简直是文学城里最勤奋的洗地工了，我都不知道我为什么要那么勤奋的洗地。说我是五毛党，习大大的智囊团的高级黑，我的天啊，还有说我是中央党校的教授，而且，不知道怎么回事我后来就成了太监了？为此，我从解剖学和功能学进行了一次次的自我检查，审视和功能检验，我还是不知道我怎么就成了太监了。唉，这些都不说了。

本来我非常反对终身制。当年我是城里第一个发博文反对终身制的。但在这次疫情的写作中，当讨论到胡锦涛对中国的负面影响时，我认识到胡的执政最后中国决策层内斗几乎失控，差一点造成民族灾难。这里有胡能力不足的偶然因素，更有邓小平在制度设计上的缺陷导致的必然性。没有独立的法治制约，集体分权集体决策最终必然导致权力斗争失控。这样看来，习上台后废掉集体负责制重新集权，就不仅是必然的，也是必须的。

但这篇文章之所以没有立即发出，是因为我想再观察一下习，毕竟过去我对他并不了解。观察的结果是，感觉这个人有些神秘难以理解。

比如，习喜欢出任所有工作小组的组长，但在疫情爆发之初他罕见的让李克强担当了组长，抗疫一旦出现转机，所有的光环又都被他独占。他爱作讲话，他习惯于给不同行业的专家讲话，讲话内容都非常专业，显然他不具备这样的专业知识，也没有必要具备。我感觉他似乎没有必要给那些专家做这样专业的报告，不过，这样或许也可以增加官员对科学和专业知识的尊重吧，他的每个讲话都出书，似乎喜欢沉迷于一种领袖的感觉中，甚至在世界上也想充当世界的领袖。这说明他是非常自恋，缺乏清醒。可是，并没有老毛的那种真正的自信。然而奇怪的是，在疫情刚刚取得胜利时，央视新闻有三次露出较为狂热的造神的苗头，但随后显然被制止了。至今中国没有出现过度的造神狂热。从治国角度来说，适度的对于领导人的崇拜是有益的，那么这究竟是习非常清醒老道，能够高超的把握这个度，还是他周围有高人？同样重要的是，这个度今后是否可以一直把握得当。关于终身制，虽然他修宪，但现在中国还是一直强调法治建设和对宪法的尊重。所以，这些都很难理解这个人的真实面目。

但总的来说，我认为在他任内中国应该是稳定的。他还是很有能力的一个领导人，亲民，并且致力于中国的复兴崛起。但中国政权的交替仍然有危机。而对于最高领袖和党的制约，合理的言论自由和对政府的监督机制，这些问题最终要解决，但解决非常困难。

这样，我一度想不发这篇文章了，然后到了岁末又决定还是发出来。一则可以视为我的一种期望。但也不完全只是一种良好的愿望。我认为这件事情发生的可能性仍然很大。

我的这样的考虑更多的是基于对人类文明发展的大趋势的相信。人类在向现代文明转变，这是不可逆转的。今天人们的思维已经和过去非常不同。今天习即便是真心崇拜毛，喜欢终身制，恐怕也绝不会像当年袁世凯那样像要做皇帝和世袭。这样的进步是否太慢呢？人类的进步就是非常缓慢的，看看今天疫情中的美国就可以知道了。然而人类的进步又是非常明显巨大的，看看今天疫情中的美国同样可以知道。今天美国疫情中政府的官员公开批评总统，军方和中情局可以公开不与总统合作制造假证据或镇压动乱，这是人类文明的希望，在这些方面中国和美国的差距是巨大的。

关于中国领导人的接班人的问题，作为整个中央和习本人必是然要考虑的。而他们的考虑恐怕不会是延续一个终身制的领导机制。当然，这个制度的设计是相当困难的，是对于他们政治智慧和创造力的考验。

谈论时政要有预测，对错不重要。我不认为我有预测的能力或水平，但这个预测十分有趣。让我们拭目以待吧。可能答案要等很久，不过光阴似箭，我们且各自寻欢作乐，只要记住有过这么一个预测，等到时候到了的时候，我们再把酒话麻桑。那时，古今多少事就可以都都付笑谈中了。

 

以法误国的危险

疫情之初的李文亮事件至今我感觉许多人仍然没有真正认清问题所在，当时我写的文章只着重谈了程序正义，后来就没有时间再深入去谈。实际上程序正义的虚假性正是今天中国的一个严重的隐患。修宪貌似符合程序，但实则是中国法治缺乏程序正义的保障的表现。李文亮事件也是一样。因为，中国的党、最高领袖是不受法律制约的。党在法之上。这样法律就不可能真正拥有程序正义，也不可能成为维护社会公平正义的最高机制，而是维护党的专治和政治的需要的工具。这才是李文亮事件的核心。表面上处理李文亮完全是合法的，但实际上今天中国为了政治需要可以随意制定法律、废止法律。这样法律就很难真实的保障公正和起到制约作用。从这次抗疫之初至今，中国仿佛高度重视法制，处处要求执政要依法办事，这是好的，是一种进步，但如果不从根本上解决党与法的关系，中国未来将面临以法误国的危险。一党专政的体制，最高权力制约是一个难题，并没有现成经验可以借鉴。

中国的这次改革如果能最终成功，那么将为人类的文明做出重大贡献。今天我们享有的现代的精神文明中，中国人的贡献几乎为零。今天中国的体制的最大优势就是它是不同文明的混合，既有马克思的理论，又有西方的商品市场的自由经济成分，还有中国自己的传统。多种文明的混合总是胜过第一的文明。现在我认为是最后一关。

 

武汉1月之谜

另外一件我一直不能忘记的事情是，今年1月时武汉到底发生了什么？在疫情中我曾几次提起，就是希望我们不要事情过去就完了。

现在当我回顾那时的报道时仍然感觉。当时中国的反应很奇怪。这里面到底发生了什么？

专治体制缺乏透明，缺乏监督和问责机制，有时会很难发现真相，问题也不易被根除。而且，有时很简单的事情不仅变得神秘莫测，而且最后走向荒诞。但是，我认为人民应该知道，当时武汉政府到底知道什么？上报中央了什么信息？中央知道了什么？下达了什么样的指示？武汉的疫情公报显然是欺骗性的。那么中国向世卫和美国都通报了什么？如果和国内公开报道一致，则是欺骗了世界；如果不一致，则是欺骗了国民。但又是为什么世卫和美国当初都没有展示从中国得到的通报内容呢？

在新冠病毒发现前，中国在病例报道上的不实尚可以说情有可原，但之后就是在刻意造假进行欺骗。虽然回看当初写的文章我仍然认为，最大的可能是地方官欺上瞒下。但在中国疫情结束之后，应该对公众有一个交代。

而到底发生了什么让习近平派钟南山到武汉调查，这对于中国意义重大。但我们也不知道。这是另一个谜。

好笑的是，今天已经不用再让中国对世界负责，也不用索赔了。显然，中国通报真相与否根本不重要。美国和西方社会只会笑话中国抨击中国，而不会认真的去防控疫情。所以，今天中国根本不需要对这场扩散全球的疫情负责了。但这也使中国失去了一次对世界负责反省和改进的机会。

 

新冠起源之谜

新冠起源仍然是非常神秘的。现在经过了全世界一年的大震荡，只能说更加扑朔迷离。

美国已经发现加州11月就有新冠病毒阳性标本；意大利更是在9月就发现了新冠病例，甚至非洲也有一些在去年类似时间内的疑似新冠病例。那么，这些地方的暴发过程似乎与武汉相差极大，也有可能武汉在9月或甚至之前就有新冠病例了。那么，现在新冠病毒到达从哪里起源，这仍然是一个很大的问题。各种可能都不应该轻易排除。

糟糕的是，我感觉，现在从中国的病毒所泄漏也不能排除，这是否和1月中国政府的奇怪的表现有关呢？而美国军方实验室的病毒泄漏或引发的可能性也不能排除，美国在2月的表现也似乎非常奇怪，为什么明明中国和欧洲的情况都非常严峻，而特朗普就是觉得没事，不管不顾呢？当然，泄漏的可能性是极低的，不过没有严谨的证明，这些可能性是不应该随便排除的。但是，这个问题或许永远也得不出真正的答案了。我们也等待吧。

但愿最终证明是自然的源头。不过，我认为如果有一天证实了病毒泄漏，根本不必要太大惊小怪和上纲上线。因为明摆着呢，各个大国都有军方生化实验室，那里面并不是天天举行性爱party，那里面就是在研究致命的病毒武器和其他的生化武器。

总之，这个新冠病毒真是非常神秘，非常奇异，非常有寓言的性质。

 

有核的时代

今天这场疫情中反映出的根本的危机不是病毒，病毒人类最终可以战胜，而真正的危机是：国家间的矛盾；民族间的矛盾；人们的感性的意识形态化的极端思维与理性的非意识形态化的思维之间的矛盾。

客观来说，美国的思维今天是落后的。原因正在于他的世界霸主的地位局限了他。他的思维仍然是狭隘的维护其霸权所获得的国家利益。而中国在国际问题上的理念是先进的，这也与他的地位有关，正在崛起处于世界第二大经济体的地位。所以在疫情中，中国不仅继续提倡人类共同体的理念，还提出了今天我们应该怎么办的的问题。这个问题非常深刻。今天人类面临的困境是科技和市场发展产生的超国界的要求与世界国家体制间的矛盾；人类走向大融合与国家与民族的矛盾。这些问题都非常难以解决。因为在传统社会的结构中解决方式是，通过战争建立全球统一的大帝国，从而消除国家藩篱和民族间的隔阂，因为今天人类的技术能力已经逐步具备统治、治理一个全球的大帝国了。但这在今天的科技水平下又是不可能的。它导致的只有人类的毁灭。

所以，今天的世界实际上是处于一种国家间的僵局中。经济的持续发展掩盖了内在的危机。未来核竞赛有可能会重启，其实可能从来就没有停止过。但荒诞的是，今天的生产能力使人类基本上摆脱的生存危机，其实今天发达国家的人们的生活已经足够好了，实在没有必要陷入发展的竞争中，并以巨大的现代军事力量相互威胁。这是非常荒诞的。所以，关于财富关于成功和幸福生活的思维可能也要改变了。

我并不认为这场疫情是中国的一次伟大胜利，它对于中国是喜忧参半，对未来的影响尚不可知。这场疫情既是专制病，也是民主病。

不过，从长期看，如果赌中国崛起的命运，我赌成功。因为，我认为从人类发展的大势来看，中国从鸦片战争开始的这场异常艰辛苦难的大转型顺应了人类的转型。在人类大转型的时候，能变革者将成功，不变革者注定衰败。但愿人类最终能找到一条理性的通过和解形成真正的生存的共同体。不过，由于中国的制度仍然存在的缺陷和黑盒子的政治，所以总让人很难放心，很难预测。相反，美国尽管从长远来看有制度的危机，但其政治是稳定的相对可靠的。

 

结语

文章最后，我回顾了一下今年写的新冠系列文章，把一些仍然值得一读的文章的链接附上。有些文章回顾起来非常有趣，比如我在《新冠肺炎：官员为什么总撒谎》提出官员更聪明的策略是夸大危机，当然要聪明的夸大，以防引发恐慌的危机，那时，我认为这是西方政治家在竞争中发展出的策略，可是，这次特朗普的一个最大的失败就是一直轻视、忽视、漠视危机，小病毒是不能视而不见的，结果特朗普被小病毒狠狠修理惨了，还连累了那么多衷心的粉丝，据说有的现在都出现幻觉了。唉，其实特朗普真应该读读我写的新冠系列，那样就会大声疾呼要拯救美国人的生命，和小病毒战斗，那样就是还是死今天这么多人，我想美国人也会原谅他，他甚至可以成为抗体到来前的抗击病毒的英雄呢。我说这个小病毒变幻莫测，绝非浪得虚名。可惜，特朗普总统没有听到。一个小小的特朗普哪是小病毒的对手。而回看武汉封城的文章也是感慨非常啊。

在这里我还把疫情中写的一篇科普《病毒趣谈》全文附上，因为虽然比较长，但很有意思，与时政无关，没有看过的网友可以读一读，在别的地方是或许不一定能读到这样的科普文章。

最后，以我在2月22-26日间写的文章《我们的专家怎么了》的开篇作为结束吧：

“这次疫情始于海鲜市场的27个感染病例，当时可能没有人会想到后来发生的事情。”

 

立
2020/02/11

附1：

新冠肺炎：武汉封城和美国曼哈顿计划

https://blog.wenxuecity.com/myblog/58832/202002/34951.html

新冠肺炎：我们的专家怎么了

https://blog.wenxuecity.com/myblog/58832/202002/41508.html

新冠肺炎：中国外交部通美门的悲喜剧

https://blog.wenxuecity.com/myblog/58832/202003/379.html

新冠肺炎：病毒风暴中的世界和中国

https://blog.wenxuecity.com/myblog/58832/202003/4115.html

新冠肺炎：讨习、暴力迷信和恐怖的产生

https://blog.wenxuecity.com/myblog/58832/202003/12034.html

新冠肺炎：肺炎中谈谈美国其实对中国有多好

https://blog.wenxuecity.com/myblog/58832/202003/20760.html

新冠肺炎：中国优势、白智时代和科学极权主义

https://blog.wenxuecity.com/myblog/58832/202004/51696.html

新冠肺炎：从口罩说中国真正的抗疫优势

https://blog.wenxuecity.com/myblog/58832/202004/52391.html

新冠肺炎：什么会是疫情后最糟糕的事

https://blog.wenxuecity.com/myblog/58832/202005/12163.html

附2：

新冠肺炎：病毒趣谈

 

生命承受之小

每年冬天美国都会流行病毒感冒，一个原因可能是，在冬天干燥寒冷的空气里，唾液飞沫中的病毒可以悬浮长达数天之久。无论漂浮在空中，水里，还是落到地上，甚至在实验室聚集成晶体，病毒都不会动。它们的数量既不增加也不减少，它们就像来自外太空的某种神秘的小装置。但是，一旦我们接触到它们，它们不会自己来找我们，病毒就粘在特定的细胞表面，然后，它们就开始动起来。这时我们还一点也没有察觉，但我们已经被感染了，之后我们甚至会因此丢掉性命。

病毒非常小，人类很久以来一直都看不到它们的样子，也不知道它们的存在。细菌也非常小，我们肉眼看不见，但在光学显微镜下可以看见它们。早在1683年，安东·列文虎克（Antony van Leeuwenhoek）已经通过他自己设计的单透镜显微镜观察到了细菌，列文虎克的显微镜放大倍数大约为200倍。细菌要比细胞小很多，在光学显微镜下可以看见细胞的亚细胞结构，但看不清细菌的结构。它们在光镜下看起来只是一些极小极细的黑色丝绒线头似的小东西，但它们在不停动着。其实，细菌一词源于希腊语βακτηριον，就是“小棍子”的意思。如果在观察你培养的细胞时，你似乎看见了几个这样动着的小虫子，那可能就意味着事情不妙了，可能你辛苦培养的细胞已经被细菌污染。第二天你一打开细胞培养箱的门就发现红色的培养基变黄了，在光镜下你看见满视野密密麻麻成千上万的黑色小虫子，它们都在剧烈的扭动着，看着让人头皮发麻，太糟糕了。细菌约每20分钟分裂一次，如果没有节制的分裂，一天之后它们的重量就可以达到地球的重量。也就是说，细菌可以移动，从外界获取养料，分裂增殖。毫无疑问，它们是生命。

然而，病毒却神秘的一动不动。它们比细菌还要小很多，我们在光镜下无法意识到它们的存在，尽管今天每个人提到病毒都会对它们产生恐惧。不过，早在1887年，有人已经用光学显微镜观察到了经过染色的牛痘苗病毒（vaccinia），这是已知最大的病毒之一，但当时人们还不知道牛痘苗是一种病毒。

虽然最厉害的甲类传染病鼠疫和霍乱都是细菌引起的，但是，通过改善公共卫生和使用抗生素，人类现在已经可以战胜它们。而对于病毒，我们仍然没有特效药，他们未来可能成为我们的一个麻烦。有些病毒性疾病可以通过抗体疫苗控制，但有些疫苗也不管用。病毒与细菌非常不同，它们和地球上所有的生命体都非常不同。而没有一种生物可以逃过病毒的感染，也就是说每一种生物都会有相应的病毒感染它们，尽管，病毒从来不主动去找你，但你仍然逃不脱这种神秘的小装置。天上飞的鸟，地上跑的野兽，水中的鱼，大海是病毒的乐园，还种病毒专门吃细菌，名字就叫噬菌体，听起来像吸血僵尸。不过，有一种噬菌体专门吃霍乱病毒。

 

制造一点危机感

如果你喜欢恐怖故事，制造点危机感，那么，我们可以说说埃博拉。Ebolavirus。埃博拉病毒，生物安全等级4级，是目前生物安全等级最高的病毒，没有任何有效的治疗方法。安全等级越高越危险。可怕的艾滋病病毒和萨斯病毒都只是3级。埃博拉本来是刚果金北部一条河流的名字。1976年一种人类从未经历过的病毒在这里流行，袭击了55个村庄，有些人全家死亡，无一生还。一年之后又在苏丹肆虐。之后，病毒沉寂了15年。

埃博拉病毒的样子有些像中国的如意，属于丝状病毒。它们通过接触传染，是人畜共通病毒，不同亚型的埃博拉死亡率高达50%至90%，至今无法获得有效的疫苗，也没有有效疗法。患上埃博拉后，病人可出现高热、头痛、喉咙痛、关节痛等全身中毒症状，继之出现严重呕吐、腹泻。最后发生凝血功能障碍与血小板减少症，从而导致鼻腔或口腔内出血，伴随皮肤出血性水泡，肾功能衰竭，并导致多器官功能衰竭和弥漫性血管内凝血。病人内脏像是在溶解。死前埃博拉患者经常会打嗝。所以，当听到埃博拉患者打嗝的声音时，就知道他离死神已经不远了。然而，死后患者的尸体仍然具有很高的传染性。即便幸免于难，大多数患者恢复后仍遗留关节痛、肌痛、化脓性腮腺炎、听力丧失、眼结膜炎、失明、睾丸炎等并发症和后遗症。

这种病毒至今也不是知道在不暴发时它们存在于何处，而每次暴发时第一个病人是从哪里传染到这种病毒也不清楚。

1989年10月4日，美国从菲律宾进口了100只实验用的猴子。实验用的猴子非常昂贵，但弗尼吉亚州雷斯顿城灵长类动物检疫中心接收时就死了两只。管理人员只好将死猴装进塑料袋，常规冻在冰柜里等待处理。然后，把其他的猴子一只一笼关起来饲养。但不久又死了29只。中心忙请来兽医，兽医尸检时发现死猴内脏有出血，以为这是猴子出血热。但接下来的一周又有11只猴子死了，其他的猴子状态也不佳。实验用的猴子是非常昂贵的，于是中心将死猴的脾脏标本送到美国陆军传染病研究所进行分析，军方介入调查。研究人员用死猴脾脏的研磨液加到猴肾细胞中培养，结果让人大吃一惊，培养的细胞全部死了，而且细胞破碎，镜下碎片残渣漂满了整个培养基。于是，这位研究员想到了非洲，丝状病毒，他开始口干，坐在显微镜前，有些恐惧。可能是丝状病毒感染。丝状病毒，Filovirus，属丝状病毒科，单股反链RNA病毒目，是一种感染脊椎动物的病毒，目前已知的丝状病毒只两种，埃博拉病毒和马尔堡病毒（Marburg virus）。那两种都是迄今为止生物安全级别最高的病原体。这时这位研究人员坐在那里回忆起，就在不久前可能是细胞破碎后发出的奇特气味，他取出细胞时还好奇但愚蠢的闻了闻那个培养细胞的盘子。于是，他又开始后悔为什么不报考商学院而报考了病毒学专业，这些现在就不必提了，现在他唯一的希望是，这些病毒最好是马尔堡病毒，而不要是埃博拉病毒。因为，马尔堡病毒的致死率比较低，比萨斯病毒只高3倍，30%至35%。

样品立刻被送到了安全级别最高的美国P4病毒实验室，经鉴定证明：猴子感染上了埃博拉病毒。Ebolavirus！美国人简直要疯掉了。美国从花高价钱从菲律宾进口了埃博拉病毒！美国军方马上出动封锁了中心研究所的整栋大楼，处死了楼里所有花高价钱进口的猴子，并用了几吨消毒液把大楼进行消毒。

实验用的猴子通常都是非常昂贵的。

进一步研究发现，这批猴子感染的是一种变异了的新型埃博拉病毒，雷斯顿埃博拉病毒(Reston virus，RESTV)。变异后的这个亚型对人类比较温和。然而，与猴子接触的所有的人都感染上了，那个闻过培养皿的后悔没有报考商学院的研究员也感染了，但幸运的是人并不是猴子，没有人发病。是啊，早在约5000多万年前，灵长类动物开始快速的出现分化，它们变出很多种类。到3300万-2400万年时，旧世界的猴子中产生了猿，那时，我们就和猴子分手了。1300万-1200万年前东非又出现了原康修尔猿（Proconsul，它就是我们人类和非洲猿的祖先。

然而事情并没有这么简单。病毒一直在变异。这次实验人员发现雷斯顿埃博拉病毒已经可以在猴子间以空气传播的方式传染了。2008年11月菲律宾在吕宋岛的4家养猪场的猪身上检测出了雷斯顿埃博拉病毒。2012年，中国科学家在32支蝙蝠身上检测到了雷斯顿埃博拉病毒。

病毒一直在变异。但没有人知道它们正在哪里变异，也不知道它们会变成什么样子。

凑巧的是，马尔堡病毒也和实验室有关。1967年秋，在西德的马尔堡和法兰克福、南斯拉夫的贝尔格莱德的几所医学实验室的工作人员中同时暴发了一种严重出血热，31名患者中死亡7人，这些患者都接触过一批从乌干达运来的非洲绿猴。科学家们对患者血液和组织细胞进行了培养，分离出一种以前没有见到过纤丝样的病毒，马尔堡病毒。

 

发现病毒的故事

1884年法国微生物学家查尔斯·尚柏朗（Charles Chamberland）发明了一种孔径比细菌还小的滤器（Chamberland filter），用它可以将液体中的细菌除掉。1892年俄国生物学家德米特里·伊凡诺夫斯基（Dmitri Ivanovsky）在研究烟草花叶病（tobacco mosaic disease）时使用了这种最新式的滤器，发现将感染了花叶病的烟草提取液过滤后仍然可以感染其他烟草植物。

伊凡诺夫斯基开始以为是滤器质量有问题，但换滤器后仍然出现同样结果。伊凡诺夫斯基却仍然固执的认为这是细菌引起，是细菌的毒素存在于溶液中。但毒素怎么会感染烟草花并将感染扩散呢？今天可能连习主席都明白了：这说明滤过液中有小病毒啦！所以，当我们处在未知时，发现真相有时远比我们在了解了真相之后想象的要难得多。

随后到了1898年，荷兰细菌学家贝杰林克（Martinus Beijerinck）重复了伊凡诺夫斯基的实验，但他不相信伊凡诺夫斯基的解释。于是，贝杰林克设计了一个巧妙的实验。生物学与物理、化学不同，生命的规律还不能用严格的数学公式推论，一切都看不见摸不着，因此需要设计非常巧妙的实验，然后再用严格的逻辑推论，或者靠运气。伊凡诺夫斯基显然错过了他的好运气。如果他喜欢标新立异，本来可以直接猜测滤过液中有一种比细菌更小的微生物。那样，他就会以一种正面的幸运者的形象留在病毒学的历史中。然而，在科学研究中，很多时候犯错误简直是无私的奉献，或者像用身体滚地雷。贝杰林克显然喜欢一些新的说法，而且他还设计了一个巧妙的实验来暴露狡猾的小病毒的原形。

贝杰林克的实验是这样的：他把感染的烟草叶片提取液滴到琼脂糖凝胶上，因为凝胶有极小的孔径，提取液中的细菌就停留在凝胶上面，并且可以得到营养不断繁殖，但提取液中的治病能力却在凝胶中向远处扩散，即随时间延长具有感染能力的凝胶在向远处移动，而不是停留在细菌繁殖的上层。这样可以证明扩散的物质中某种因子，它们可以在烟草中繁殖，但不能在体外凝胶中繁殖。贝杰林克把这种致病因子命名为病毒，virus。它的原意是指“具有感染性的活的流质”。可见，贝杰林克认为病毒是一种液体。这种想法在今天看来显得有些奇怪。

在病毒命名后，人们一直没有看见过它的样子。直到1935年，美国生物化学家斯坦利（Wendell Meredith Stanley）首次制备出烟草花叶病毒的蛋白晶体。当年，他几乎磨了上吨重的感染花叶病的烟叶，才得到了一小匙在显微镜下看起来是针状结晶的东西，把结晶物放在少量水中，水就出现乳光，用手指沾一点溶液，在健康烟叶上磨擦几下，一星期以后这棵烟草也得了同样类型的花叶病。今天美国加州大学原来斯坦利工作过的实验室里，仍然保留着一个标注着“Tob. Mos.”字样的瓶子，其中就盛着当年第一次提纯的烟草花叶病毒。

斯坦利因此提出病毒是一种蛋白质。然而，他的结论受到一些科学家的质疑，因为他们发现斯坦利的蛋白结晶中含有相当含量的磷和糖的组分。于是，斯坦利进一步研究发现，他的病毒结晶中还含有RNA。这是病毒研究史上的一个很大的进步。斯坦利证实了烟草花叶病毒是由蛋白质和RNA构成。因此，获得了1946年诺贝尔化学奖。

斯坦利制备的病毒结晶对于后来病毒的研究极为有用。因为，1931年德国工程师恩斯特·鲁斯卡（Ernst August Friedrich Ruska）和马克斯·克诺尔（Max Knoll）发明了电镜。它为生物医学的研究带来一次革命。恩斯特·鲁斯卡因此于1986年获得了诺贝尔物理学奖，可惜那时克诺尔早就去世了。如果能析出蛋白结晶就可以用电镜得出蛋白的构象。1939年，坎科（G.A.Kansche）已经在电镜下直接观察到了烟草花叶病毒。坎科看到的是一种直径为1.5nm，长为300nm的长杆状的颗粒，而番茄黄化花叶病毒（Tomato yellow mosaic virus, TYMV）颗粒为球形，直径为25nm。电镜发明10年后，1941年贝纳（Bernal J D）和范库肯（Fankuchen I）拍摄了第一张烟草花叶病毒的X射线衍射照片。然而，人们直到1955年才真正用电镜拍到一张完整的病毒X线衍射的照片。拍下这张照片的是著名的英国物理化学家与晶体学家罗莎琳·爱尔西·富兰克林（Rosalind Elsie Franklin）。

 

小插曲

从1951年开始富兰克林就与威尔金斯（Maurice Hugh Frederick Wilkins）一起研究DNA的结构。1952年富兰克林拍下一张B型DNA的X射线晶体衍射照片，被称做“照片51号”。这张照片被称为历史上最完美的X射线晶体衍射照片。这张照片为DNA结构提出了极为重要的信息，那时富兰克林和威尔金斯离破解生命奥秘只差一小步了。然而，不知道为什么威尔金斯在没有征得富兰克林同意的情况下，给他们的致命的竞争对手沃森详细讲解了这张照片。沃森既不懂得晶体衍射，也做不好生物学实验。在1951年著名的卡文迪许实验室里他和克里克都不做各自应该做的实验，天天聚在一起大话，两个人都是大嗓门，大话时亢奋的声音经常传出他们的屋子回荡在整条楼道里。而世界上别人都在辛苦的做着各种实验试图破解DNA的奥秘。而沃森和克里克是在聊DNA的结构。不过，沃森也出去定制了一个可组装的铁架子最后帮助他们组装出了DNA的双螺旋，而且他俩嗅觉灵敏四处打探了不少别人没有发表的最新研究进展。

比如，1952年生化学家埃尔文·查戈夫（Erwin Chargaff）来剑桥时，沃森和克里克打探到他的极为重要的最新发现—查戈夫法则，即不同种类的DNA的碱基GC与AT的含量不同，但G与C的比值为1：1，A与T的比值也是1：1。查戈夫很高傲，当他发现他面前的这两个雄心勃勃要解开生命最大的奥秘的家伙竟然画不出腺嘌呤的结构图时就不再对他俩感兴趣了。查戈夫法则已经透露出了DNA的秘密，但当时沃森和克里克都不知道这是什么意思。而到了1962年沃森、克里克因破解DNA双螺旋结构而获得了诺贝尔生理学或医学奖时，查戈夫闻知自己没有获得奖后，竟然愤然退休，开始以抱怨他被诺贝尔奖排除在外为主要的事业。他出生于奥地利布科维纳，现在则属于乌克兰切尔诺夫策，是个语言天才，他的美国同事认为他的英语比他们的更好。查戈夫在退休之后总共发表450篇论文，并出版了15本书。

但是，这次完全不是沃森依靠灵敏的鼻子主动找到威尔金斯，而是他们的致命的竞争对手威尔金斯主动告诉沃森的。威尔金斯这样做可能是出于苦闷。他与朝夕相处的富兰克林朝夕相处的非常非常不愉快。可能是富兰克林个性太强，也可能是威尔金斯的个人原因，总之，直到富兰克林被他排挤出了国王学院，他还要给他的致命的竞争对手克里克写信报喜兼抱怨的说，“黑暗女王”离开了。但不幸这封信后来被曝光了。

总之，因为沃森与克里克曾搞出一个错误的DNA模型，并公开展示吹嘘，结果被他们的致命的竞争对手富兰克林发现错误，然后一番公开的嘲笑。这次失败遂成为剑桥和国王学院里的笑谈，当时卡文迪许的所长，著名物理学家诺贝尔物理学奖得主布拉格的儿子著名物理学家诺贝尔物理学奖得主威廉·劳伦斯·布拉格（William Lawrence Bragg）出于羞愧，禁止了他们俩破解DNA的工作，命令他俩尽快完成各自的课题，然后，离开研究所吧。那时克里克都已经40岁了，这时才突然清醒过来，想到了未来的生活，开始担心博士后结束时怎么找工作的问题，于是他立刻紧张起来，开始自己的研究，不久赶制了一篇关于晶体衍射照片的数学分析的论文。或者毕竟不是一般人，或者卡文迪许实验室发表论文比较容易，反正克里克很快在世界顶级杂志英国的《自然》期刊上发表了一篇论文。找工作的事情于是就一块石头落地了。而沃森经过一段时间的迷茫和精神的游荡对细菌的“性生活”发生兴趣，开始研究细菌的有性繁殖的问题。所以，那时威尔金斯以为沃森和克里克早已不做DNA结构的分析了。他以为的并没有错，的确是这样的。但是，他犯一个关键的错误是，他以为他的致命的竞争对手沃森与克里克永远不再入侵他的研究领域再也不做DNA 的结构分析了。

虽然沃森既不懂得晶体衍射，也不做不好生物学实验。但沃森毕竟是16岁就考上大学学习鸟类学专业的天才。当沃森听懂了威尔金斯正在对他讲的是什么之后，当沃森听懂了威尔金斯正在对他讲的是什么之后，他瞪大了眼睛，简直不敢相信威尔金斯正在对他讲些什么，他干嘛要告诉他这些？他干嘛不自己去赶快破解DNA的秘密呢？当沃森安静的听完后，他没有感谢威尔金斯，只是拍了拍威尔金斯的肩膀，然后，以最快的速度赶回卡文迪许实验室，找到克里克立刻重启了对DNA结构的破解工作。就是这次沃森出去搞回来一个铁架子，有利于形象思维。现在他们一下子理解了查戈夫法则说的是什么意思，那说的就是DNA双螺旋上的碱基配对，它是遗传的秘密的核心。这回他们很快得出了完美的DNA双螺旋的结构。他们破解了或许是宇宙中最大的秘密，生命的遗传之谜。

“照片51号”是富兰克林未发表的研究成果，但沃森和克里克在DNA双螺旋结构的论文中并未提及她的工作。在这之后，由于与威尔金斯不和，富兰克林被迫来到伯克贝克学院（Birkbeck College）。在这里她用了一年的时间完成了烟草花叶病毒的晶体构相的研究。然而，不幸第二年富兰克林在度假中穿裙子时发现腹部有肿块。等到 1962年沃森、克里克和威尔金斯因破解DNA双螺旋结构而快活的获得了诺贝尔生理学或医学奖时，她已经于1958年4月16日因卵巢癌去世了。

 

发现病毒的故事续

关于病毒研究的另一项突破发生在1931年。因为起初科学家不能体外培养病毒，这样病毒研究非常困难，难以深入。1931年美国病理学家欧內斯特·古巴斯捷（Ernest William Goodpasture）在受精的鸡蛋中培养了包括流感病毒在内的几种病毒，在这个问题上取得了有限的突破。不仅因为这样培养依然复杂难以大量的常规进行，而且，还有许多病毒不能用这种方法培养。到1949年，约翰·富兰克林·恩德斯（John Franklin Enders）、托马斯·哈克尔·韦勒（Thomas Huckle Weller）和弗雷德里克·查普曼·罗宾斯（Frederick Chapman Robbins）利用人的胚胎细胞对脊髓灰质炎病毒进行了培养，这是首次在没有固体动物组织或卵的情况下对病毒进行的成功培养。体外病毒培养的问题最终解决，三人也因此以及对脊髓灰质炎病毒的相关研究获得了1954年诺贝尔生理学或医学奖。

1955年，病毒研究还有一项重要发现。海因茨·卡纳特（Heinz Fraenkel-Conrat）和罗布利·威廉姆斯海（Robley Cook Williams）第一次在体外组装了烟草花叶病毒。他们将分离的烟草花叶病毒的蛋白与烟草花叶病毒RAN在体外混合，结果得到了具有感染能力的病毒颗粒。这第一次显示病毒动了起来，它们可以自组装成完整的病毒颗粒，也预示出病毒在细胞内的活动。

 

谁是病毒

我是病毒？不，我是病毒。

想象不同的病毒蛋白和病毒的核酸（核酸有两种DNA，RNA，它们的理化特性很不同）混合在适宜的盐溶液里，然后，这些分子在溶液里剧烈混乱的随机运动，最后，所有的蛋白和核酸都有序的组装起来，形成一个个完整准确的病毒颗粒。但是，如果把所有细胞的成分放在溶液里，那么就是放一百年一万年一千万年，非常可能也不能随机的碰撞出一个有膜的完整的细胞。

生命的产生如此神秘，难以理解。

病毒究竟是什么呢？病毒就是由蛋白质和遗传图谱组装起来的一个小装置。遗传图谱可以是DNA，也可以是RNA，它们呈链状，被衣壳蛋白（Capsid）包裹藏在中心。有些病毒外壳还有由糖蛋白和脂类构成的囊膜。膜的结构为生物带来巨大好处。膜是生命中和遗传物质一样的核心的奇迹。生命展开上就是一张极大的膜，我们都生活膜上，其实我们就是一张膜而已。有囊膜的病毒在接触到宿主细胞时，囊膜可以通过与宿主细胞膜的融合被吞入或者吐出。没有囊膜的病毒在细胞内复制包装后，要把细胞撑破才能释放出来。那样动静就太大了。那样你不会感觉太舒服的。

组装好的病毒这时就变成了一台可怕的小装置。现在它具有了感染的能力。病毒的外观有三种形态：螺旋型的杆状病毒；正二十面体病毒，因为据说正二十面体的容积最大，效比最高；还有复合型病毒。这些小装置非常安静，它们没有代谢能力，没有能量系统，就是说，病毒没有能量。它只是一动不动停在那里，等待遇到我们，然后透过我们的皮肤或者粘膜，随体液、血液漫游，最后轻轻粘在某个细胞膜上。通常是病毒的壳蛋白的形状和它所能够感染的细胞膜上伸出的某个蛋白形状契合。这是前世的因缘，于是，咔嚓一下，病毒这个小装置就稳固的结合在细胞膜上了。这时，你才真正被感染了。

 

冠状病毒

冠状病毒（Coronavirus），就是有囊膜的病毒。它携带的遗传物质是一条单股正链RNA。囊膜上有日冕状的棘突（spike）。其实，直到2003年之前，人类认识的感染人类的冠状病毒还只有两种，而且它们感染的症状都很轻。

然而，2003年出现了第一个烈性的冠状病毒，严重急性呼吸系统综合症（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS），这就是我们熟悉的萨斯病毒；2004年又发现了人类冠状病毒NL63；2005年，人类冠状病毒HKU1； 到2012年又出现了一个烈性程度更高的中东呼吸综合征冠状病毒（Middle East respiratory syndrome，MERS）；2019年发现的2019新冠病毒（Coronavirus disease 2019，COVID-19）。其实，从这些命名可见病毒发现很晚，命名还没有完全规范统一呢。就先随便叫吧。

关于病毒的命名，早先很随意。后来，世界卫生组织建议不要再用国家地区做疾病的命名啦，那样容易产生歧视，起码被叫的国家地区的人们听了可能不会快乐。这是文明的进步。可是，我看到这次疫情台湾有些文化人在疫情开始中国大陆灾难最危重时不停的公开写文章，叫嚣认为就是应该叫武汉病毒，甚至中国病毒。他们的一个理由是过去不是都叫西班牙流感，非洲猪瘟。我看后感到有些无奈。疫情中应该多一些理解和相互帮助，要有怜悯之心。过去还有过人吃人有过酷刑和蓄奴制呢。有人就要这样叫也没有办法。不过，现在世界上就分化出两种人，一种面对疫情，叫新冠病毒，一种，叫武汉病毒，中国病毒。

目前，冠状病毒也和人类一样分化出不同的毒品和毒格了。唉，世界越来越复杂。简而言之，冠状病毒科共分为四个属：α、β、γ、δ，其中β属冠状病毒又可分为四个独立的亚群A、B、C和D 。本次新型冠状病毒与2003年引发非典型肺炎的SARS-CoV同属β属B亚群。

今天新冠病毒在全球肆虐。它为我们带来一种全新的流行模式。我们过去应对流感和萨斯的方式都不能对付它们了。这次新冠的流行将是自中世纪黑死病暴发后，对人类影响最为深远的一次流行病的大流行。

许多人看到冠状病毒的样子花花绿绿， 但那只是示意图。在电镜下的冠状病毒的样子要朴素的多，然而那也是经过物理转化的图像。那么，肉眼看到的真实的冠状病毒是什么样子呢？我要说，肉眼看不见冠状病毒。它们存在，但在肉眼里只是一片虚无。但我们能感到它们的存在。

值得注意的是，不仅病毒面前人人平等，面对病毒，很多动物过的和我们也是差不多的无奈。它们受到各自的冠状病毒的侵扰：

鸡传染性支气管炎病毒(AIBV)，1931年美国首先报道AIB，引起鸡的呼吸道症状，鸡支气管炎。这时鸡会像我们一样喔喔喔的咳嗽。

猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)，1933年在美国发现。这个更厉害，感染猪这时也和我们一样表情痛苦捂着肚子跑去水样腹泻。

猪流行性腹泻病毒(PEDV)，于1976年至1977年首先发现于比利时和英国，导致各种年龄的猪群中暴发急性腹泻，和我们一样的呕吐，严重了猪也和我们一样脱水了。

幼驹冠状病毒(FC)，于1975年美国某个地区发生40多例新生幼驹水样腹泻，发烧，你们看见过马发烧吗？而且淋巴组织病变，肿大，这被证明是马冠状病毒。

水貂流行性腹泻冠状病毒(ECGV)，最早流行于美国，后在加拿大、前苏联、丹麦、斯堪的那维亚等国家和地区流行。1987年传入我国东部沿海地区,多次发生暴发性流行。

另外,还有小鼠肝炎病毒，猪血凝性脑脊髓炎病毒、新生犊牛腹泻冠状病毒、猪呼吸冠状病毒、大鼠涎泪腺炎病毒、猫传染性腹膜炎病毒、猫肠道冠状病毒、犬冠状病毒都是动物身上常见的冠状病毒性传染病。

而且，至今发现的病原性冠状病毒还有番鸭冠状病毒，绵羊冠状病毒，蜱的冠状病毒。冠状病毒感染似乎存在比较普遍的亚临床带毒现象。近年来，在许多临床健康的动物体内，甚至新生动物的心脏、肝脏等脏器中发现有冠状病毒存在。 然而，它们在动物体内则一直变异着。理论上未来都可能产生影响到我们人类的变异。这个应该注意。

 

 

病毒的六道轮回

如果我们今生不遇到病毒，病毒就伤害不了我们。然而，世界如此之大，病毒如此之小，遇到一个病毒容易吗？

我们总在判断什么容易什么不容易，但谁也不曾真正知道什么是容易的什么是不容易的。不过，病毒一旦与宿主细胞的受体结合，它就可以进入细胞，把细胞变成自己的复制、加工、组装的工厂，繁忙的工作起来。比如，一种肝炎病毒，它们是双链DNA病毒，一进入细胞，就连接成一个环，然后，转着圈复制，线性的DNA再被切断，可以想象这样的复制非常快。它们为什么要这么忙碌呢？就是要复制自我的基因，它的中心携带者的遗传蓝图。我写的这些都不是随意说说的，这里的每一步每一个结论都是许许多多研究人员研究的结果。许多实验相当艰难。

病毒在我们细胞里主要是在生产它们自己的后代。它们不管我们，只顾自己，这和我们人类有一定的共性。但他们对于他们的后代，不会像我们人类有时喜悦，有时欣慰，有时皱眉头。我们有时甚至会后悔。病毒从来不后悔。他们没有什么想法，也没有什么喜悦，只是无喜无悲的埋头生产。这样病毒又和我们中的一些人很像了。

一切都是盲目的，一切都是自私的，一切也都是身不由己。

不过，许多时候病毒进入人体，或者猪或其他什么生物的体内，一直在体液里漂流而没有遇到能与之匹配的细胞膜上的膜蛋白，爱情没有发生，那会怎么样呢？那样，就相安无事，连一场虚惊也没有。

然而，漫长寂寞的等待后，一旦因缘际会，病毒遇到命中注定的宿主，病毒就开始了六道轮回的生涯。大体有六个步骤：附着，脱壳，解体，合成，组装，和释放。附着，就是病毒的衣壳蛋白遇到细胞膜上的受体相结合的过程，结合后病毒发生变形，引发入侵细胞，有时病毒需要咬破细胞才能进入，但有时是通过膜的融合；脱壳，进入细胞后，病毒颗粒的衣壳蛋白被酶降解，病毒颗粒解体，遗传蓝图暴露出来，病毒开始依照自身的遗传物质，用细胞内的酶和原料复制基因组，转录RNA，合成病毒蛋白，病毒在细胞内工作非常忙，说实话，它们干起活来有些像咱们中国人，合成出基因组和病毒蛋白后，就开始把它们组装成病毒颗粒，并移动到细胞膜附近，从细胞膜释放到细胞外，进一步感染其他细胞。整个画面就像一部科幻大片。不过，这时情况可就有些恐惧了，想想看，艾滋病发病时每天可以制造出超过10亿个病毒颗粒，那不是小数目，而且都是一模一样的艾滋病毒颗粒！在这个过程中机体的免疫系统发现异常，于是开始清除病毒，首先是巨噬细胞直接吞噬病毒，但如果病毒太多，巨噬细胞就撑破。巨噬细胞是个大个子，但它们是好样的，像共产党员，在牺牲前它们还会释放出复杂的细胞因子，随血运召唤、激活远处的更有战斗力的大部队——机体的各种免疫细胞。这些细胞因子还增加毛细血管通透性，有利于免疫细胞更好渗入渗出，但也产生水肿，疼痛，发热等炎症表现，它们在你的体内战斗，任意践踏你的器官组织，根本不在意你。战斗激烈，产生了炎症风暴，机体的组织受损，这时你开始痛苦的在床上呻吟，你想这些都管你什么事啊，你没有招谁惹谁呀？但这招来了许多人，他们围在你身旁，他们说你病了，把你搀扶着送进你最想去的地方——医院，医生护士聚集到你的身边也参与了与你感染的病毒的战斗，把钢针插进你的肉里，血管里，抽出你的血，为你输液，把管子插进你的鼻子、尿道和肛门里，再严重时更多的机器连接到你的身体，你已经快不行了，但是那些病毒仍然无知无觉越来越多，它们毫无怜悯，也毫无恶意，在继续无休止的进行着六道轮回，忙碌着制造出更多的一模一样的病毒释放到你的身体里。你就快要不行了。医生正让你的亲人在病危通知书上签字。你的亲人开始落泪。但你已经什么都不知道了。

 

病毒的性生活

病毒致病的过程极为复杂，而且，不同病毒的致病机理也不尽相同，这里就不再具体介绍了。

与病毒致病的过程同样有趣的是病毒的基因。

不同病毒携带的遗物质也不相同。它们可以是DNA，也可以是RNA。DNA与RNA在理化性质、生物功能以及复制所需的酶系统都非常不同。它们的形状有的是线状，有的是环状，还有的是分节（segmented）状态，即病毒的整个基因组被分散到数条核酸片段上，然后一起包裹在病毒颗粒里。比如，著名的流感病毒一般会携带8条RNA。这样病毒可以分为双链DNA病毒；单链DNA病毒；双链RNA病毒； 正义单链RNA病毒；反义单链RNA病毒；单链RNA反转录病毒；双链DNA反转录病毒。

最小的病毒基因组只编码4个蛋白，最大的编码超过100个蛋白，有许多病毒的基因可以合成一条很长的肽链，然后再剪断折叠成数个蛋白。冠状病毒是很大的病毒，属于正义单链RNA病毒，基因组约有27000至30000个碱基，是已知最大的RNA病毒。SARS-CoV基因组有11个开放读码框，可以合成出23种蛋白质。

现在世界最大的病毒是西伯利亚阔口罐病毒（Pithovirus sibericum）。它是2014年法国科学家在西伯利亚永久冻土一个3万年前的样本中发现的。病毒埋在地下30米的更新世沉积层中。阔口罐病毒有500个不同的基因，其合成的蛋白质有2/3与已知病毒的基因不同。并且，这些30万年前的病毒解冻后仍然具有活性。不过，阔口罐病毒虽然个头最大，但基因的密度不高，它携带基因的数量比潘多拉病毒小一个数量级呢。潘多拉病毒（Pandoravirus）是2013年法国科学家发现的巨型病毒，生活在水下。其体积在病毒界位居第二，基因组规模则位居第一。长度达1微米，直径达0.5微米，其基因组DNA包含1.9-2.5百万个碱基对。在潘多拉病毒的基因组中，只有7%的基因在自然界可以找到同源性，其他的基因却是无缘无故无父无母的基因，在其他生物上找不到来源，功能也不清，这样的基因被称为“孤儿基因”。

在病毒的生活中，基因复制时经常会出现错误，大部分错误没有任何作用，但有时会偶然改变病毒的特性。这时过去不感染人的病毒可能就可以感染人了，过去毒性弱的病毒可能毒性突然增强。复制中的错误有点突变，还有DNA片段的交换，即重组。对于像流感病毒这样的携带了几条RNA的病毒还有一种特殊的变化。如果一个细胞里同时感染了两种流感病毒，那么它们合成的RNA在包装时会发生混合，这样就组合成不同的新型流感病毒，有时会导致病毒的性质明显改变，这时就会导致流感的大暴发。流感的这种产生新型后代的方式又被称为 “病毒的有性生殖”（viral sex）。这也就是凑合着这么叫吧。病毒的性生活其实是一点快感也没有的。

病毒的人生的根本特点就是盲目和无觉。

 

逆转录

逆转录是病毒学的重大发现，也是生命科学的重大发现。

DNA是生命的遗传物质，由DNA转录出RNA，再由RNA合成蛋白质，这便是中心法则（The central dogma）。然而，研究人员自然人会发问：RNA病毒是怎么合成它们的遗传物质DNA的？会不会存在由RNA到DNA的逆中心法则的过程呢？如果有这个过程一定是由某种特殊的酶来完成的。

1970年有两个年轻的研究人员同时研究了这个问题，并同时做出了重大发现。他们是美国麻省理工学院的戴维·巴尔的摩（David Baltimore）和美国威斯康星大学麦迪逊分校的霍华德·特明（Howard Temin）。

那真是一个分子生物学的黄金时代啊！随便研究点什么就会有重大发现。

戴维·巴尔的摩的实验方法和思路都非常简单。因为DNA是由C、A、T、G四种组分组成，而RNA是由C、A、U、G组成。所以，戴维·巴尔的摩用不同浓度的小鼠白劳氏白血病病毒（Rauscher mouse leukemia virus，R-MLV）感染细胞，然后再在细胞培养基中加入同位素标记dTTP。dTTP是DNA合成时T的原料。这样如果病毒在以RNA为模板合成DNA，那么同位素标记dTTP就会掺入DNA中，在不同时间测量细胞时就会显示出放射性的增加。如果病毒不能以RNA为模板合成DNA，那么dTTP洗去后，细胞的同位素水平就不增加。

这样，1970年5月4日，巴尔地摩的实验记录的左下角记录了实验结果：30分钟后，放射性计数由0分钟的109cpm增加至656，而被2倍病毒感染的细胞计数增加至1319。

这说明什么呢？说明那一天巴尔的摩可能做了不超过一个小时的简单的实验之后，就可以获得诺贝尔生理学或医学奖了。有时候我会想，生活对于某些人来说是不是有些太容易了？

 

小插曲

霍华德·特明和戴维·巴尔的摩发现逆转录酶后，1970年《自然》杂志于是发表一篇题为《中心法则逆转》的文章。可能当初克里克没有重视修辞学，认识他的人不少都对他留有狂妄的印象。因为，中心法则，The central dogma。Dogma，意为a principle or set of principles laid down by an authority as incontrovertibly true。法则是不容置疑的原则。这个词未免太过绝对了。如果当时他用“假说”或许会让人更容易接受。现在学界似乎可以认为克里克在1975年9月那场著名的演讲上提出的“中心法则”最终证明失败了。关于那次天马行空的天才的演讲，人们既有一些误解又把它很大程度忽略了。对于《自然》杂志的文章，克里克只用平淡的语气写了一篇回应文章，强调他从来没有认为从RNA到DNA的合成是不可能的。那时克里克已经太有名了，他不需要大发雷霆了。他当年在没有什么实验依据是就正确的预测出从DNA到RNA再到蛋白质的合成途径，并且天才的预测出当时人们还不知道介导RNA的序列信息和合成蛋白质的不同氨基酸的转移RNA——tRNA的存在。今天在当年克里克的手稿上的确曾经留下他认为有四种可能的遗传信息的流向：DNA→DNA，DNA→RNA，RNA→蛋白质，RNA→RNA。同时，克里克还认为DNA→蛋白质和RNA→DNA也是可能的。

1957年是一个什么样的年代？那时人们虽然知道了DNA是遗传物质，克里克与沃森破解了DNA双螺旋结构，但遗传信息究竟是什么？什么是基因？基因的作用是什么？RNA的作用又是什么？核糖体是一个什么样的结构？它的组成和功能是什么？蛋白质又是怎样产生的？这些今天都是常识性的知识那时全是未解之谜。传奇的弗雷德里克·桑格（Frederick Sanger）在1958年将要因为3年前发明的蛋白质测序方法第一次获得诺贝尔化学奖，但要到20年后才会发明DNA链终止法（chain termination method）的测序方法而第二次获得诺贝尔化学奖。在今天研究新冠病毒时应用的快速方便的核酸检测试剂盒和高通量病毒核酸测序技术，更是要等到1983年传奇得让人合不上嘴的凯利·穆利斯（Kary Banks Mullis）发明PCR，以及沃森主持的人类基因组计划完成后，由美国提出继续攻关才得以突破的高通量核酸测序仪发明后才能实现呢。当年，人类基因组计划完成后，美国人又提出今天“1千美元全基因组测序”计划，这在当时是一个天方夜谭式的计划，想想看那时全世界的科学家联合用了三年才完成人类全基因组的测序。而今天一个人可以在一天之内完成了。而且，价格可以接受。1957年，那时我们有那么多的事情不知道。它好像离我们很近，又好像已经离我们非常遥远。那时一个迷人的时代。人们生活在引人入胜的透着亮光的蒙昧中，有许多的困惑，有许多的幻想。

破解了DNA结构之谜后，沃森与提出宇宙大爆炸理论的乔治伽莫夫（George Gamow）等一些生物学家、数学家和理论物理学家都对RNA产生了兴趣。RNA在细胞里数量很多，但和DNA相比，它们分子小，又极其容易降解，难以捕捉，因此，它们显得异常神秘。它们的作用到底是什么？于是，这些人组成了一个RNA领带俱乐部（RNA Tie Club），可能他们经常带着有RNA标志的领带，聚在一起又吃又喝，高谈阔论聊RNA的秘密。克里克则是一个人在单打独斗。但他阅读了大量各种主题并不相关的文献，同时他还与沃森保持着联系。1954年在他与沃森的一系列通信中，那时沃森已经回到美国，克里克还在伦敦，沃森一度认为DNA可以直接转化为RNA，但后来他放弃了这个想法，认为DNA可以做RNA的模板.对于这个想法克里克说“不赖”。几周之后，回信寄到了沃森的手中。

然后，在1957年9月伦敦大学关于生物大分子的研讨会上，克里克给出了那次关于“中心法则”的著名演讲。其实，这次演讲如果夸张些说几乎解决了分子生物学所有的核心问题。在演讲中克里克直接给“中心法则”，准确预测出了RNA的功能，准确的预测出了tRNA的存在，同时他提出了信息一旦流入蛋白质的三维结构就再也不能回到DNA或RNA中了。这个预测至今也未能打破。而蛋白质的结构特征是DNA序列的特性的表达。另一个被人们一直忽略的深远的论述是，克里克指出了未来科学家将能够通过比较基因序列来探索进化论。这就是后来的生物信息学。如今它已经成为进化论研究的最有力的工具之一，也是医学生物学不可缺少的。科学家由此不仅勾勒出人类走出非洲后的路线，连今天对于新冠病毒的来源的研究也在运用比较基因组学的生物信息学方法。

在这次演讲之后，克里克去了美国。他认为当时生物学的重大问题都已经解决了。唯一一个还存在重大理论价值的领域就是人类的意识。于是，他又开始研究人类的意识问题了。

克里克的这些今天看来在当时是相当超前的天才的想法，在提出之时没有太多实验依据，在提出之后其实也没有对分子生物学产生太多实质影响。但分子生物学依旧迅猛发展。可能因为生命科学不是甚至永远不会是单纯的数理科学，它是一门并不高度依赖理论的实验学科。今天生命科学对于理论假说的轻视较之当年更加严重。或许我们真正无法离开的一个关于生命的假说，或者说学说，只有达尔文的进化论。而对于这个假说我们可能永远也无法否认，但也永远无法证实。更不幸的是，可能我们永远无法离开它了。

在1957的那场会议上，法国的遗传学家诺贝尔生理学或医学奖得主弗朗索瓦·雅各布（François Jacob）第一次遇到了克里克。后来雅各布回忆说：

“克里克看起来像19世纪英国图书插图中的鸦片吸食者。他不停的说话，满脸快乐和狂喜的表情，好像他害怕没有足够时间把所有的东西都讲出来。他还不断地反复演示，以确定听众能够理解他的想法，他不时发出响亮的笑声，语句支离破碎，有时不停的重复。我听时有时会犯迷糊，感觉眩晕。”

雅各布并不是夸张，很多接触过克里克的人都反映克里克语速很快特别能说。

 

逆转录

逆转录病毒用自身携带的逆转录酶以自身RNA为模板合成病毒DNA，合成后还要把病毒DNA通过整合酶插入宿主细胞的基因组，从而永久的留在宿主的身体里面。的确是这样的。被逆转录病毒感染后，病毒就永久的留在我们的基因组里了。艾滋病病毒就是逆转录病毒。

艾滋病病毒的正式名称是人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）。这是一种感染人类免疫系统的慢病毒。慢病毒（Lentivirus）是反转录病毒科下的一个属，包括8种能够感染人和脊椎动物的病毒。人类免疫缺陷病毒(HIV)、猴免疫缺陷病毒(SIV)、马传染性贫血(EIA)、猫免疫缺陷病毒(FIV)都是慢病毒属。 Lentivirus中Lenti-在拉丁文中有慢的意思。顾名思义，慢病毒感染感染个体后在出现典型临床症状之前，大多经历长达数年的潜伏期。

HIV只感染人体一种重要的免疫细胞中的一个亚型，CD4+ T细胞。一旦感染，就会把它的基因组插入人的T细胞的的基因组里。整个过程患者会有一些轻微感冒的症状，有时感冒不是一个好兆头，不过，绝大部分时间，感冒就是一个小病。当HIV整合到基因组后，基因组中的病毒就进入休眠期沉默很多年，直到被激活后才开始大量转录HIV病毒RNA，并翻译出病毒蛋白，将RNA包装成有感染能力的病毒，继续感染其他T细胞，并最终在病毒释放过程中将靶细胞杀死。这时就开始发病了。正是由于HIV是永久的留在人的T细胞基因组中，所以很难清除根治。尽管HIV病毒颗粒在体内寿命很短，但每个病人每天产生??