感觉印度新冠变异B.1.617特点：传染性增强，对人体伤害症状变轻。符合进化预测。
据google 等网上信息, 印度变异B.1.617 增强了对细胞受体ACE2的亲和力，同时抗体效力变弱。新冠恢复期血清和注射过疫苗的血清对变异B.1.617仍有中和能力，但效价下降。
从印度的死亡峰值与日增峰值的比例来看 （worldometers.info 数据） ，之前的（2020-09-17）死亡/日增比例 ～ 1.24%，现在（2021-05-02） ～0.91%。死亡比率下降，支持印度变异增强传染性，降低重症几率的看法。
据老同学微信，尤其是感染初期，印度变异的症状更轻微，不宜觉察，但病程变化可能非常迅速。我认为，新冠转入重症的转折点是侵入主要位于支气管末端的肺泡，那里是获取氧气的地方，有大量的2型肺细胞。2型肺细胞ACE2受体多，也有促进新冠感染宿主细胞的重要蛋白酶TMPRSS2，是新冠病毒的主要攻击和伤害目标。一旦2型肺细胞被感染，繁殖产生的印度变异病毒可以很快感染临近的2型肺细胞。如果获取氧气的肺泡受损，血氧含量下降。从对氧气的超大量需求，印度变异正是这种情况。
对初次感染，特异性免疫反应大约需要8～10天以上的时间，非特异性免疫功能非常重要。如果在病毒侵染肺泡之前，非特异性免疫已经得到强化，对感染的2型肺细胞控制/压制良好，当可降低重症风险。
如果感染初期对人体伤害小，症状很轻 (比如印度变异？)，可能相应的非特异性免疫反应不强，预警不足，一旦肺泡被感染，容易快速转入缺氧重症。。
已经打过 mRNA 疫苗，有抗S抗体，对预防感染和抑制症状有效，感染初期，非特异性免疫的反应可能很弱。或者说，疫苗降低了感染风险，也同时也降低了感染后的非特异性免疫反应强度。在病毒感染力增强，抗体中和力下降，而非特异性免疫压制不足的情况下，如果在随后肺泡被感染，容易转为重症。对传染速度较慢的新冠病毒，抗体和细胞毒性T细胞足以抑制对肺泡的感染侵害。但对传染速度快，又对疫苗抗体有一定抗性的印度病毒，也许会加大出现症状后快速转为缺氧重症的风险。
相信疫苗对降低感染有显著功效，绝不怀疑这一点。即使打过疫苗，仍应小心谨慎。
另外，最近的印度疫情，凸显必须考虑医疗挤兑效应。
老同学微信（这微信的观点 ，我并不很认同，但注重反映的情况。），2021-05-03：
『 COVID19 新突变在鼻腔交换中产生假阴性。病毒现在正直接进入肺部。它没有发烧或咳嗽等症状。只是身体疼痛，虚弱，食欲不振。患者在8至10小时内从轻度病情转为极端生死状况。去年左右从COVID19中恢复过来的患者风险较高，因为他们的呼吸系统仍未完全恢复。当他们得到新的突变，他们的死亡率要高得多。我们正在从印度各地接收数据，这不仅令人震惊，而且是一场具有历史意义的绝对灾难。我们怀疑巴基斯坦、阿富汗和孟加拉国现在都将经历新的病毒突变，并面临与印度一样的严峻形势。我们在印度各地小城镇，特别是东北部地区的同事说，这是一场我们已经输掉的战斗。我们看到我们地区有400多名儿童在10到12小时内死亡。在此期间，他们没有表现出任何症状，在几个小时内，他们的氧气水平突然下降和死亡。我们还照顾了几名从海外前往孟买并接受了注射疫苗并最终感染了病毒的病人，28人中已有17人死亡。公立和私立医院的卫生服务已经崩溃。富人、中产阶级和穷人都受到影响，而且传播速度很快，非常快。任何进一步的突变或变种都可能是世界末日的情景。这种病毒在印度不再可控制。我们的政府和系统都失败了。没有人能预料到这一点。对于医疗系统薄弱的所有其他发展中国家，请注意，这超出了我们的能力范围。让我们努力阻止传播，即使这意味着铁腕封锁，否则我们只剩下一条死亡之路，这将使西班牙流感看起来像一个小儿科的事件。
by 普拉迪普·森哈博士，萨松总医院，马哈拉施特拉邦』