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比如，研究人员通过古基因组学研究发现，我们的免疫系统中的TLR1、TLR6、TLR10基因的特征与两种古人类——尼安德特人和丹尼索瓦人这些基因的特征尤为相似。这两种古人类在欧亚环境中生存了几十万年，他们的免疫系统对当地的病原体产生了适应性进化。而当源于非洲的智人迁移到欧亚大陆之后，通过与尼安德特人和丹尼索瓦人的杂交，获得了这些增强免疫力的基因特征。
TLR1、TLR6、TLR10基因属于Toll样蛋白受体家族，它们是先天免疫系统的一部分，是识别外来病原体的第一道防线。研究人员发现，来自两种古人类的TLR1、TLR6、TLR10等位基因都导致TLR1、TLR6、TLR10蛋白表达水平的显著上升，这让免疫系统能够更好地识别外来病原体，从而激发先天和适应症免疫反应，保护身体健康。
然而，这些蛋白也可能将花粉等过敏原错认为外来病原体，从而引发过敏反应，有些TLR1、TLR6、TLR10基因的变异被认为与自身免疫性疾病相关。这也是增强免疫系统付出的代价。
在2013年发表在《自然》杂志的一项研究中，帕博博士参与的国际研究团队通过对墨西哥的拉丁族裔人群的全基因组关联研究（GWAS），发现名为SLC16A11的基因与2型糖尿病的风险相关，在这些拉丁族裔人群中发现的SLC16A11基因上的变异将糖尿病风险提高了大约30%。而且，这些序列与西伯利亚发现的尼安德特人基因组中的相关序列相同。意味着这些提高2型糖尿病风险的基因变异源于尼安德特人。这些SLC16A11基因变异可出现在高达一半的拉丁美洲人群中，以及约20%的东亚人群中。
后续研究发现，SLC16A11基因编码的蛋白是一种单羧酸转运蛋白，它在调节营养成分流动和肝脏脂质代谢中具有重要作用。SLC16A11基因编码的MCT11蛋白功能的下降与甘油三酯等脂质水平升高相关，而它们与胰岛素抗性有密切的关系。研究人员指出，靶向恢复MCT11蛋白功能的疗法有望提供治疗2型糖尿病的新方式。